Fuente: Revista Internacional de Andrología
Volume 20, Issue 4, October–December 2022, Pages 217-224
Resumen
Introducción y objetivos
La eyaculación precoz (EP) se caracteriza por un tiempo de latencia de eyaculación intravaginal más corto de lo que es aceptable para el paciente o su pareja.Se piensa que la EP de por vida es una disfunción neurobiológica asociada con la predisposición genética y con la disfunción de la neurotransmisión de la serotonina central en los receptores.
En la literatura, hay un número limitado de estudios que investigan los polimorfismos del receptor de serotonina en la EP de por vida.
Para contribuir a la comprensión de la etiología genética de la EP de por vida, se planificó comparar el gen del receptor 5-HT2C rs3813929, rs518147, el gen del receptor 5-HT1A rs6295, el gen del receptor 5-HT1B rs11568817 de pacientes con EP de por vida con controles sanos.
Materiales y métodos
Para ello, se incluyeron en el estudio 100 pacientes con eyaculación precoz y 100 controles sanos. Se obtuvieron muestras de sangre para la extracción de ADN. Se aplicaron procedimientos apropiados a las sondas (rs3813929, rs518147, rs6295, rs11568817) adecuadas para el ADN estudiado.
Resultados
Se encontró una relación estadísticamente significativa entre el polimorfismo rs11568817 (p = 0,019) en el gen del receptor 5-HT1B y el polimorfismo rs518147 (p = 0,016) en el gen del receptor 5-HT2C. Además, no se encontró una relación estadísticamente significativa entre el polimorfismo rs6295 del gen del receptor 5-HT1A y el polimorfismo rs3813929 del gen del receptor 5-HT2C y la EP de por vida.
-Polimorfismos de nucleótido único (variante en la secuencia del ADN: Adenina, Guanina, Timina, Citosina) en receptores 5-HT en la etiología de la eyaculación precoz-
Conclusiones
Se confirmó la relación entre los polimorfismos rs3813929 y rs11568817 con EP de por vida. Repetir el estudio en grupos de muestra más grandes podría ser útil para determinar la etiología genética de la EP.
ANTECEDENTES
Introducción
Se ha informado que la eyaculación precoz (EP) es la disfunción sexual masculina más común, con una prevalencia mundial estimada de aproximadamente el 30 %.1 La EP se caracteriza por un tiempo de latencia de eyaculación intravaginal (IELT) más breve de lo que es aceptable para el paciente o su pareja.
Si bien los factores de riesgo psicológicos, ambientales y situacionales para la etiología de la EP siguen siendo importantes, la investigación reciente se ha centrado en los marcos explicativos neurobiológicos y genéticos de la EP.
Bernard Schapiro investigó por primera vez el componente genético de la etiología de la EP en su prevalencia familiar. estudio en 1943, y se encontró que la EP era común en los miembros masculinos de la familia de los pacientes.
Waldinger et al. 1998 confirmó este estudio al encontrar que el IELT del 88 % de los familiares de primer grado de hombres con PE fue inferior a 1 min
La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) es el neurotransmisor más ampliamente estudiado asociado con la mediación de la eyaculación en los hombres Waldinger et al. describieron la EP como una disfunción neurobiológica con susceptibilidad genética a IELT corto asociada con neurotransmisión central 5-HT reducida y/o disfunción del receptor 5-HT5
En el primer estudio basado en el ácido desoxirribonucleico (ADN) sobre la etiología genética de la EP de por vida, se pretendía determinar el efecto del polimorfismo de la región promotora del transportador de serotonina (5-HTTLPR).8 Posteriormente, se investigaron los mismos polimorfismos genéticos en Turquía, Irán , China, Italia, Finlandia y en poblaciones egipcias; se obtuvieron resultados contradictorios
En 2010, Luo et al. investigó los polimorfismos del receptor 5-HT2C; y encontró que los hombres con el genotipo −759T o −697C tenían un aumento de la EP de por vida.
En el estudio de Jern et al., los efectos de un total de 6 polimorfismos de nucleótidos de un solo gen en los genes de los receptores 5-HT1A, 1B y 2C en IELT se investigó en 1399 hombres, y solo se encontró que los polimorfismos relacionados con 5-HT1B eran significativos con genotipos CC tiempos de eyaculación más cortos. El mismo polimorfismo de nucleótido único (SNP) se estudió en el grupo de pacientes egipcios, y los autores afirmaron que el genotipo GG y el alelo G fueron significativamente más altos en el grupo de control.
Teniendo en cuenta la insuficiencia de datos sobre la genética de la EP de por vida, es esencial determinar qué polimorfismos genéticos contribuyen a la etiología de la EP. Para este propósito, en este estudio, se planea comparar el gen del receptor 5-HT2C rs3813929, rs518147, el gen del receptor 5-HT1A rs6295, el gen del receptor 5-HT1B rs11568817 en los pacientes con EP de por vida con el grupo de control sano en términos de polimorfismos de nucleótidos.